粤ICP备11076303号  广州青年志愿者协会医疗服务总队 www.gzyld.org.cn
加入医疗队
加入志愿者

位置:GZ医疗队疾病诊疗内外妇儿内科

老年性痴呆(AD)


来源:求医网      作者:求医网      点击:次      时间:2008-02-22
诊断】【治疗措施】【病因学】【发病机理】【临床表现】【辅助检查】【鉴别诊断】  

概述

老年性痴呆是一种慢性的大脑退行性变性疾病。其病因至今不明,具有特征性神经病理和神经化学改变,常渐起病,起病可在老年前期,但老年期的发病率更高。在65岁以前起病的类型常有痴呆家族史,病情进展较快,有明显颞叶和顶叶损害的特征,包括失语、失用等,锥体系症状也较多。AD可延续20年,早期或轻度9年,中期或中度5年,恶化6年,给个人、家庭、神经带来深重的负担和痛苦。据统计:美国AD患者为200-400万,全球1700-2500万,我国有关调查尚缺乏大系列、据最新城市普查结果,AD患病率高于血管性痴呆。在西方国家AD是继心脏病、肿瘤和中风之后,排在第四位的导致死亡的疾病。

诊断】

AD的诊断首先必须认识AD的临床症状,详细询问病史,其次进行仔细的精神状态和神经系统检查。

1、1993年我国制订的诊断标准如下:⑴智力检测证实痴呆;⑵至少有2项识别功能障碍;⑶记忆及识别障碍进行性加重;⑷无意识障碍;⑸40-90岁起病;⑹无其它躯体或脑部疾病能解释上述病情。

支持条件:⑴进行性加重的失语、失用、失认;⑵日常生活及行为障碍;⑶家族中有相似患者;⑷脑脊液正常,脑电图无特异改变,CT有脑萎缩,且进行性加重。

AD病理诊断指标比较明确:⑴<60岁痴呆者,脑活栓组织中应有大量SP(≧15个/10个低倍视野)和NFT;⑵>70岁痴呆者,脑组织中仅见SP,而无NFT者,其SP必须甚多;⑶脑组织中仅有NFT者,只符合拳击痴呆诊断,不诊断痴呆;⑷痴呆脑组织中无SP或NFT者,应考虑其他原因。

2、DSM-IV(1994年)诊断标准

3、WHO的ICD-10(1992年)诊断标准

美国神经系统传染性疾病及卒中研究所(NICFS)及老年性痴呆及其相关性疾病协会(ADRDA)标准规定根据症状、量表及神经影像学所见,只能诊断为“可能为老年性痴呆”,确认则有赖于脑组织活检。这在我国较难被患者及家属接受,早期诊断AD存在更多困难。

目前美国已开展双标免疫化法以检出NFT;立体异构生物学技术计算出神经元数目及tau数量。我国有些单位开展了脑脊液中测定磷酸化神经纤维丝(phospho-ryltedneurofilament,PNF)/PHF值。

无论如何,痴呆临床误诊率尚很高(>15%),尤其是早期诊断,困难较大。CT/MRI具有诊断价值。正电子放射成像技术(PET)研究应用正受到重视。

治疗措施】

尚无肯定的十分有效或治愈的方法。治疗AD的药物主要分为二类;

1、增加脑内胆碱能神经系统功能,主要为胆碱酯酶抑制剂和M-胆碱受体激动剂。

2、作用于神经传递系统的细胞保护剂,以延缓脑神经元变性过程,从理论上讲,阻断β-淀粉样蛋白(ABP)形成,抑制ABP的神经毒性和保护或修复神经元,达到防治AD的目的。

目前美国FDA批准上市的仅两种治疗AD的药物,即1993年9月批准的他克林(tacrine)t1997年3月批准的E-2020(donepezi)均为胆碱酯酶抑制剂。

其它:

①铝蟹合剂(aluminum chelating agent),如deferoxamine,可减少铝的吸收及脑组织铝浓度,耐受性好,已有一些临床及实验证据。

②非固醇类(NSAIDS)和固醇类抗炎药对一些患者的病情有减轻作用,是候选治疗策略之一。

③性激素的应用,支持者认为老年妇女停经后,用雌激素替补疗法,对老年妇女痴呆有一定作用。

④改善脑代谢药:如银杏叶提取物可改善神经元代谢,对神经递质有阳性影响;大量脑复康可延缓AD病人的病情发展,对命名和远近记忆有改善。

⑤钙离子拮抗剂:如尼莫地平等,近年研究表明各种原因造成的细胞尚超载、钙稳态失衡是造成细胞死亡的最后总通路。

⑥基因治疗:利用重组技术将正常基因替换有缺陷的基因,以达到根治基因缺陷的目的,目前尚不能实现。输入外源性神经生长因子,可有效地防止中枢胆碱能神经系统损害,动物学习和记忆改善;已有首例用神经生长因子治疗AD的报道;脑内注射后1个月,系列词语记忆改善,但其他认知功能无变化。

⑦中医中药治疗:自古就有文献记载,一般多从脑、心、肾等不同脏腑及气、血、痰、瘀、火、郁等病机论治。近年日本对AD应用当归芍药散、钩藤散及黄连解毒汤等从郁、风、热、毒等角度进行研究,认为对AD有一定改善学习记忆功效。

⑧针炙疗法:已在探索。头针取双侧语言区、晕听区、耳针取心、脑及质下及内分泌穴;体针取丰隆,间使、大椎、肾俞、人中、内关、风池等穴,一般强调辩论选穴。

病因学】

病因不明,近年国外大量研究的重点集中在:遗传学、免疫学、病毒感染、神经递质和神经内分泌等方面,表明许多因素与该病发病机制和病因有关。

1、遗传因素

AD具有家庭聚集性,40%的患者有阳性家族史,呈常染色体显性遗传及多基因遗传,有人提出遗传学说(或基因学说),认为和Down综合征一样,在第21对染色体上均有淀粉样变性基因。晚发型AD家族史调查结果表明,具有两个apoE4基因者发生晚发型AD的危险性是具有两个apoE3者的8倍,而具有apoE2等位基因者发生晚发型AD的危险性更低。有学者指出(Corder):多达75%的晚发型AD患者在某种程度上与apoE有关。

2、环境因素

(1)铝的蓄积:AD的某些脑区的铝浓度可达正常脑的10-30倍,老年斑(SP)核心中有铝沉积。铝选择性地分布于含有神经纤维缠结(NFT)的神经之中,铝与核内的染色体结合后影响到基因的表达,铝还参与老年斑及神经纤维缠结的形成。故有学者提出“铝中毒学说”。

(2)病毒感染:发现许多病毒感染性疾病可发生在形态学上类似于AD的神经纤维缠结和老年斑的结构变化。如羊痒症(Scapie) 、Kwru病Creutzfeldt-Jacob病(C-J病)等。其临床表现中都有痴呆症状。

上一篇:癫痫 下一篇:脑血栓
新活动 回顶部
发表评论
请自觉遵守互联网相关的政策法规,严禁发布色情、暴力、反动的言论。
评价:
验证码: 点击我更换图片
最新评论 进入详细评论页>>